19 noviembre 2016

Las aves perdieron su gusto por lo dulce, pero los colibríes lo recuperaron

En 2004, el pollo se convirtió en la primera ave en tener su genoma totalmente secuenciado. Su ADN reveló algo extraño, o más bien, una extraña falta de algo. Faltaba un gen llamado T1R2, que nosotros y otros mamíferos necesitamos para degustar los alimentos dulces. Los pollos, al parecer, no pueden degustar lo dulce. No son los únicos. Maude Baldwin de la Universidad de Harvard y Yasuka Toda de la Universidad de Tokio observaron los genomas de 10 especies diferentes de aves, desde halcones a pinzones, patos a palomas. Ninguno de ellos tenía T1R2. Los cocodrilos sí poseen ese gen, y son algunos de los parientes más cercanos de las aves. Por lo tanto, en algún momento, ya que las aves evolucionaron de pequeños dinosaurios, perdieron su gusto por lo dulce.
¿Qué pasa con los colibríes? Los colibríes se alimentan principalmente de néctar, el líquido dulce que producen flores. Ellos aman ese sabor y mientras más dulce, mejor; tanto, que rechazan las flores cuyo néctar no es lo suficientemente dulce. Les falta el gen T1R2, pero pueden degustar claramente azúcarBaldwin y Toda ahora han descubierto la razón: los colibríes reutilizaron otros dos genes de sabor que normalmente son responsables de detectar los sabores sabrosos. En la lengua de un colibrí, estos sensores son sensores de lo sabroso son sensores para el azúcar también. La mayoría de los animales de espalda vertebrados tienen tres genes gustativos: T1R1, T1R2 y T1R3Cada uno de ellos desarrolla una proteína del mismo nombre, y las proteínas se combinan en pares. T1R2 y T1R3 se fusionan para crear un sensor que reconoce las moléculas de azúcar. Cuando se pega a uno, se pone en marcha una reacción en cadena que termina con una señal que va a nuestro cerebro, una señal que nos dice que sólo hemos probado algo dulce. T1R3 también puede fusionarse con T1R1 para crear un sensor para aminoácidos, eso es lo que nos permite reconocer los gustos "umami" o "sabrosos".
El equipo supuso que si los colibríes habían perdido T1R2, tal vez el sensor umami T1R1-T1R3 pudo detectar los azúcares en su lugar. Ellos probaron la versión en colibrí de Ana. Tenían razón. Detectan azúcares simples como la glucosa y la fructosa y algunos edulcorantes como el sorbitol y eritritol. Todavía puede detectar aminoácidos *; adquirieron esa nueva habilidad en algún momento durante los últimos 42 a 72 millones de años. Las dos proteínas cambiaron drásticamente en ese momento. Las proteínas están formadas por cadenas de aminoácidos, y las versiones colibrí de T1R1 y T1R3 tienen muchos enlaces diferentes en comparación con sus homólogos de pollo. Para averiguar cuál de estos cambios fueron importantes, el equipo combinó las versiones de pollo y colibrí en diferentes combinaciones, para evaluar cómo eras sus respuestas a los azúcares. Se identificaron 19 aminoácidos, repartidos por toda una parte de T1R3, que cambiaron durante la evolución del colibrí, deformado la forma de las proteínas, y que les permite que se peguen a los azúcares, así como a los aminoácidos. Baldwin piensa que hay muchas más mutaciones también importantes, después de todo, el equipo se limitó a una pequeña región del genoma. Esto no fue un paso evolutivo simple. Era un conjunto extremadamente complicada de ellos.
Muchos animales han perdido a uno o más de los tres genes T1R. El panda gigante ha perdido T1R1; los sabores umami son irrelevantes cuando sólo se alimentan de bambú. Los gatos, nutrias asiáticas, hienas, leones marinos, delfines y los murciélagos vampiro todos han perdido las versiones de T1R2 y no pueden degustar dulces- posiblemente porque comen nada más que la carne (o sangre). La pérdida de un gen sabor no es inusual. Obtener una, por otro lado, es muy raro. A excepción de unos pocos peces, no sabemos de ningún vertebrado que expandiera su trío básico de genes. Eso es un poco extraño, dado que los genes relacionados con el olfato se duplican y se diversifican muy fácilmente. Estos sentidos son fundamentalmente los mismos, tanto en sabor y olor involucran a las proteínas que detectan sustancias químicas en el medio ambiente. Y, sin embargo, los genes del olor se diversifican como locos, pero genes del sabor (o al menos los de dulces y salados) no hace nada en absoluto. Nadie sabe por qué. No parecen ser los genes dispuestos a obtener nuevas funciones, aunque los colibríes proporcionan el primer ejemplo de eso. Por lo que sabemos, son los únicos en haber recuperado el paladar por lo dulce después de que sus antepasados habían perdido el suyo. ¿Por qué? Eso es quizá una pregunta fácil: el néctar es una rica fuente de energía, y un paladar dulce pudo haberles permitido a los colibríes aprovechar con éxito esa ventaja. La mejor pregunta podría ser: ¿cómo? Es fácil pensar que una vez que los colibríes comenzaron a beber el néctar, sus receptores del gusto evolucionaron rápidamente para percibir mejor los azúcares que buscaban. Pero dado que los colibríes ancestrales no pudieron degustar los dulces, ¿por qué se empiezaron a beber el néctar en absoluto? "Esta es una pregunta fantástica y llega al corazón de una gran cantidad de debates que tengo", dice Baldwin. Esto es lo que ella piensa que pasó: Los parientes vivos más cercanos de los colibríes son los vencejos. Los colibríes usan alas cortas para flotar cerca de las flores y beber el néctar en rotación; los vencejos utilizan largas y puntiagudas alas a través de cielos abiertos en busca de insectos. Gracias a algunos fósiles recientemente descubiertos , sabemos que los dos grupos evolucionaron de antepasados que tenían una mezcla de ambos rasgos, pero con alas tipo colibrí de tamaño más corto. Es casi seguro que comían insectos. Baldwin piensa que algunas de estas aves comenzó a pasar tiempo cerca de las flores para atrapar insectos que aterrizaron allí. Tal vez empezaron a flotar para enganchar estos visitantes con mayor eficacia (los colibríes de hoy en día todavía atrapan insectos para complementar su dieta). Si este cambio hizo que las aves entrasen en contacto permanente con las flores, le habría dado a la evolución algo con que trabajar. Ahora, los individuos con los cambios en T1R1 y T1R3 podrían haber sido capaces de probar un poco de poco de azúcar, y podría haber sorbido un poco de néctar en las inmediaciones. Néctar significa nutrientes, por lo que estos sorbedores esporádicos se desempeñaron mejor que sus pares. Esto hizo que se generara  la presión evolutiva para cambiar las proteínas aún más. "Usted no sabe cómo empieza," dice Baldwin. "Pero una vez que lo hace, no hay selección para reforzarlo y hacerlo más fuerte."
Por ahora, esto es sólo una historia en necesidad de confirmación, probablemente al encontrar más fósiles de los primeros colibríes. Mientras tanto, el equipo ya está trabajando con otros científicos para ver si aves como loritos y honeyeaters, que también beben néctar, también han recuperado su gusto por el azúcar de manera similar. También quieren saber cómo se originaron las 19 mutaciones que restauraron el gusto por dulce del colibrí. ¿Aparecieron de una en una, o en lotes? ¿Están todos ellos directamente involucrados en la detección de azúcares? No es fácil. Algunos podrían haber estabilizado las proteínas para permitir que las mutaciones persistiesen. Algunas pueden haber sido poco importantes en un primer momento, pero allanaron el camino para posteriores cambios adaptativos. Hay formas de trabajar esto. Varios grupos han trabajado los caminos de la reconstrucción de las secuencias de aminoácidos de las proteínas antiguas, basadas en las secuencias de sus descendientes modernos. A continuación, podrán reconstruir estas moléculas ancestrales, y resucitarlas millones de años después de que fueron vistas por última vez. El equipo podría tratar los receptores del gusto colibrí, recreando los pasos en el camino de salados y umami dulce. "Esto tiene la posibilidad de responder a las preguntas más grandes en la biología evolutiva", dice Baldwin.
* Los colibríes pueden responder a los gustos tanto dulce y umami, pero no está claro si realmente pueden decir la diferencia entre ellos. Tal vez todo sólo tiene el mismo sabor a ellos.
Traducido con Google Translator de National Geographic
Reference: Baldwin, Toda, Nakagita, O’Connell, Klasing, Misaka, Edwards & Liberles. 2014. Evolution of sweet taste perception in hummingbirds by transformation of the ancestral umami receptor. Science http://dx.doi.org/10.1126/science.1255097

14 noviembre 2016

Sube la música, dame dopamina

Artículo escrito por Marta Palomo (Agencia SINC)

Todas las culturas humanas sienten con la música. Las regiones del cerebro implicadas en el reconocimiento de la melodía y el ritmo están fuertemente conectadas con el sistema límbico, que rige las emociones. Los científicos creen que la música ha estado implicada en la evolución de las relaciones afectivas y que lo que nos gusta de las melodías tristes es que, en realidad, nos hacen sentir bien.

<p>Cuando una persona escucha música, su cerebro segrega la hormona del placer, la dopamina. Imagen:<a href="http://www.flickr.com/photos/nkashirin/5325053378/sizes/l/in/photostream/" target="_blank"> Kashirin Nickolai.</a></p>
              Cuando una persona escucha música, su cerebro segrega dopamina. Imagen: Kashirin Nickolai.
Si en vez de Julia Roberts hubiera sido la señora L. quien acompañara a Richard Gere a ver La Traviata en Pretty Woman, seguramente se habría enamorado igual del galán, pero no habría llorado de emoción cuando Violetta, la cortesana parisina, canta la última aria y muere. Vivian, el personaje que interpreta Roberts, tiene una vida complicada; la señora L. sufre de amusia. Nadie es perfecto. Como mucho, la señora L. habría llorado de desagrado, pues para ella la música es “como si estuviera en la cocina y tirara todas las ollas y sartenes al suelo”, y la ópera en concreto le suena como “chillidos”. Tiene amusia tonal congénita, que le impide percibir la música como tal: no reconoce los tonos, aunque sí el ritmoLa amusia tonal congénita impide percibir la música como tal: no se reconocen los tonos, aunque sí el ritmo. Aunque Vivian no sea una experta en ópera, su cabeza lleva de serie todos los componentes necesarios para procesarla. Mientras escucha música, el cerebro de Vivian hace predicciones constantes sobre cuál es la siguiente nota. Su núcleo caudado conecta con el córtex frontal, libera dopamina y activa todo el circuito neuronal de predicción del futuro. Un pequeño placer llega cada vez que la nota esperada se corresponde con la que suena. Al final del aria, a punto de morir en brazos de su amado, Violetta canta un acorde que sostiene en el tiempo, la tensión es máxima, el núcleo caudado de Vivian lleva un buen rato liberando dopamina, de repente el drama culmina con un re menor final y se desata el placer neurológico: el disparo de dopamina, esta vez en el núcleo accumbens, activa el sistema límbico, las emociones la desbordan, el corazón se le acelera, Vivian llora y Richard Gere se enamora. La amusia es un defecto neurológico que afecta al 5% de la población. En el resto de las personas, ambos hemisferios cerebrales tienen zonas asociadas a la experiencia musical: el derecho está más relacionado con el reconocimiento de la melodía y la métrica; el izquierdo con el tono y el ritmo. El  ser humano y la música son casi inseparables. Incluso las personas con sordera profunda podrían tener una musicalidad innata. Los sordos son capaces de amar la música y percibir el ritmo en forma de vibraciones, no de sonido. 
El placer físico de la música 
A la vez que el cerebro percibe una melodía, el mismo sistema neuronal conecta con los núcleos de la emoción y permite a quien escucha reconocer una obra, rescatar antiguos recuerdos y sentir. ”La música es capaz de evocar emociones de forma muy poderosa”, afirma la neurocientífica Mara Dierssen. El placer que proporciona es ‘físico’, está mediado por la dopamina, la hormona del placer, y ha sido estudiado por el neurocientífico de la Universidad McGill de Canadá, Robert Zatorre. “Gracias a la técnicas de neuroimagen hemos podido localizar las zonas concretas del cerebro donde sucede la liberación de este neurotransmisor, las zonas donde nace el placer”, explica a SINC el experto. El placer de escuchar música es 'físico' y está mediado por la dopamina. Paradójicamente, muchas de las personas con amusia tonal debida a una lesión cerebral pueden seguir disfrutando de la música y hasta hacer juicios emocionales sobre ella. Esto llevó a Isabelle Peretz, directora del Instituto Brams de la Universidad de Montreal (Canadá), a pensar que debía existir una arquitectura funcional relacionada con la emoción que era tan robusta que incluso se mantenía en este trastorno. “Gracias al estudio de pacientes que han perdido sus emociones musicales a raíz de un accidente, cada vez tenemos más evidencias de que hay redes neuronales específicamente dedicadas al procesamiento de la música y sus emociones –afirma la experta–. Pero todavía no las conocemos del todo, ya que son enormemente complejas. Lo que sí sabemos es que las áreas corticales y subcorticales del cerebro están implicadas en la respuesta emocional a la música”. 
Cerebros incapaces de conmoverse con Bach 
“El corazón de las emociones está en el sistema límbico y paralímbico y la música es capaz de modularlos directamente”, afirma Stephan Koelsch, profesor de psicología de la música de la Universidad de Frëie (Alemania). “La amígdala es la estructura central que gestiona todas las emociones importantes para la supervivencia del individuo, por lo que seguramente la música tiene algún papel evolutivo en los mecanismos afectivos”. El estudio de individuos con lesiones concretas en la amígdala ha demostrado que esta zona es clave en la generación de emociones musicales. Por ejemplo, pacientes con epilepsia, que han sido operados y tienen dañada esta región del cerebro, no reconocen la música triste ni la que da miedo, solo la alegreLa indiferencia al poder emocional de la música también se podría dar en gente que padece el síndrome de Asperger, un trastorno autístico en el que la amígdala podría estar poco desarrollada. Un ejemplo es Temple Gradin, paciente del reconocido neurólogo inglés Oliver Sacks, a quien la música de Bach le parce “ingeniosa”, pero no la “conmueve”. Ella es profesora de la Universidad Estatal de Colorado, experta mundial en comportamiento animal, y sufre este síndrome. Para rastrear el origen de las emociones musicales los científicos han utilizado técnicas de neuroimagen y han analizado el cerebro de personas sanas y pacientes mientras su cuerpo reaccionaba ante la música. “En el momento en el que hay una reacción física, como un escalofrío, es cuando vemos que se activan las zonas implicadas con las emociones”, cuenta a Zatorre. 
¿Por qué lloramos con música triste? 
“La música no deja de ser un arte, así que la subjetividad juega un papel primordial”, señala a SINC María Roca, violinista profesional. “Como intérprete has de entender las emociones que hay detrás de la partitura y transmitirlas a la audiencia”. Además, la música triste tiene unas características constantes: “está compuesta en tono menor, tiene un tempo lento, melodías ascendentes, y una articulación legato”, explica Roca. “La música triste imita la prosodia de una voz triste y sus características son bastante universales”, afirma a SINC Petri Laukka, investigador de la Universidad de Estocolmo y especialista en psicología musical. Uno de los debates históricos es si estas emociones que genera la música dependen o no de la cultura del oyente. “Observamos que un camerunés que nunca había escuchado música occidental, al oírla era capaz de decir si sonaba alegre, triste o aterradora”, explica Koelsch. Sobre esto los científicos no se ponen de acuerdo, pero parece ser que la tristeza sí es universal, además de la alegría y el miedo. "La música triste imita la prosodia de una voz triste y sus características son bastante universales". “Casi siempre nos ponemos tristes porque la melodía rescata algún recuerdo pasado, pero también podemos sentirnos así por un simple contagio emocional”, señala Laukka. Lo curioso y lo que intriga a los científicos es que normalmente “la gente intenta evitar la tristeza de todas maneras, pero en cambio disfruta escuchando música triste”, se asombra el experto. El investigador David Huron, de la Universidad de Ohio (EEUU), tiene una teoría para este ‘extraño’ fenómeno y es que la música activa mecanismos corporales que contrarrestan el dolor, por ejemplo, la secreción de la hormona prolactina. “La tristeza que sentimos con la música no es un dolor real causado por una pérdida importante y en realidad lo que hace es potenciar los sentimientos positivos” afirma Laukka. Este fenómeno hormonal es que lleva a los científicos a afirmar que, normalmente “la gente no se pone triste por la música que escucha, sino que en realidad, lo que sucede es que cuando estás triste escuchas música triste para sentirte mejor”Si es una tarde de domingo lluviosa y usted se encuentra en el sofá, comiendo helado de chocolate y viendo cómo acaba la película Pretty Woman, es normal que acabe llorando. Piense que en menos de seis minutos su cerebro se expone a It must have been love, de Roxette, y al aria final de La Traviata. No es que sea usted masoquista, es que su cerebro necesita algo más que chocolate, le pide a gritos disfrutar de una buena dosis de dopamina.  
Canciones para un drama global
La asociación PRS For Music, compuesta por cantantes, compositores y productores musicales de Gran Bretaña, elaboró un estudio sobre las canciones que más influyen en la gente a la hora de remover emociones y sentimientos. Para ello, preguntaron a más de 5.000 personas cuál era la canción que más les había hecho llorar a lo largo de su vida. La primera posición en este ranking de tristeza fue para Everybody hurts de REM, seguida de Tears in heaven de Eric Clapton y Hallelujah de Leonard Cohen
En otra encuesta, el productor teatral David King también quiso conocer el impacto de la música en las personas y le encargó a una agencia cuáles eran las 20 canciones más deprimentes. De nuevo, la primera posición fue para Everybody hurts de REM. 
Ante una llamada que, en 2004, hizo Radio 4 de la BBC a sus oyentes para que votaran por la canción más triste del mundo, la ganadora fue El Lamento de Dido (Dido's Lament), la famosa aria de la ópera Dido y Eneas escrita por Henry Purcell.

Marta Palomo @PalomoMarta

marta
Doctora en biología y comunicadora científica especializada en biomedicina. 
Colaboradora de SINC.

¿Por qué los patinadores no pierden el equilibrio al girar a alta velocidad?



La respuesta la ofrece el profesor asistente de neurología en el Hospital Johns Hopkins, Amir Kheradmand.

Cuando giramos en un parque de diversiones o en la pista de baile, a menudo nos sentimos desorientados, incluso mareados. Entonces, ¿cómo los atletas profesionales, especialmente los patinadores que giran a velocidades increíbles, evitan perder el equilibrio?
La respuesta corta es el entrenamiento, pero comprender realmente por qué los patinadores artísticos pueden girar sin sentirse mareados requiere una comprensión del sistema vestibular, el aparato en nuestro oído interno que ayuda a mantenernos en posición vertical. Este sistema contiene células nerviosas sensoriales especiales que pueden detectar la velocidad y la dirección en la que se mueve nuestra cabeza. Estos sensores están estrechamente acoplados con nuestros movimientos oculares y con nuestra percepción de la posición y movimiento de nuestro cuerpo a través del espacio. Por ejemplo, si giramos nuestra cabeza hacia la derecha mientras nuestros ojos permanecen enfocados en un objeto recto, nuestros ojos naturalmente se mueven hacia la izquierda a la misma velocidad. Esta respuesta involuntaria nos permite permanecer centrados en un objeto estacionario.
El giro es más complicado. Cuando movemos la cabeza durante un giro, nuestros ojos comienzan a moverse en la dirección opuesta, pero alcanzan su límite antes de que nuestra cabeza complete un giro completo de 360 ​​grados. Así que nuestros ojos retroceden a una nueva posición inicial midspin, y el movimiento se repite mientras giramos. Cuando nuestra rotación de la cabeza activa este movimiento ocular automático y repetitivo, llamado nistagmo, nos mareamos.
Los patinadores suprimen el mareo aprendiendo cómo contrarrestar el nistagmo con otro tipo de movimiento ocular, llamado nistagmo optocinético. El nistagmo optocinético se produce en la dirección opuesta al nistagmo y nos permite rastrear un objeto en movimiento -como un tren que zumba- con nuestros ojos mientras nuestra cabeza permanece en su lugar. Cuando los primeros coches del tren se mueven fuera de vista, nuestros ojos saltan de nuevo a su posición inicial para seguir a los siguientes, y el movimiento se repite. Los patinadores pueden entrenarse para involucrar a este ojo opuesto movimiento cuando giran para compensar el nistagmo y mantenerse sin marearse.
Los atletas profesionales emplean una variedad de otras estrategias para prevenir mareos, incluyendo mantener una velocidad uniforme. Los sensores en nuestro sistema vestibular pueden detectar sólo cambios en la velocidad, por lo que no pueden detectar la rotación que tiene lugar a un ritmo constante. Si los atletas pueden manejar su velocidad, sienten mareos sólo mientras se aceleran y se desaceleran de un giro.
Los bailarines de ballet emplean otra técnica que llaman spotting. Mientras hacen piruetas, mantienen su cuerpo moviéndose a una velocidad bastante constante, pero tratan de fijar su mirada en una "mancha", variando la velocidad a la que giran la cabeza. Lo mantienen en su lugar y luego lo azotan rápidamente al final de cada vuelta, minimizando el tiempo que su cabeza gira y limitan cualquier nistagmo. Aprender a localizar puede ofrecer a los bailarines de ballet un beneficio aún más amplio: un estudio de 2013 sugiere que la formación podría enseñar a su cerebro cómo suprimir las señales de vértigo en su origen, el oído interno.
A pesar de estos trucos, patinadores y bailarines todavía pierden su equilibrio a veces, pero aquí, también, la práctica intensa es muy útil. Si ensayan y dominan movimientos graciosos al final de un giro, pueden permitirse la oportunidad de recuperarse después de un breve mareo.

Traducido de Scientific American