18 marzo 2008

La versión L del gen MAO y el comportamiento violento

En 1993 se estudió a una familia holandesa en la que el comportamiento agresivo en los hombres era notable y se heredaba según las leyes clásicas de Mendel. Se descubrió una mutación en el gen que codifica la enzima Monoamino-Oxidasa A, MAO-A. Se trata de una alteración poco común, y entonces la ciencia creía haber encontrado en el gen la respuesta al fenómeno de la violencia.

Estudios recientes realizados por Andreas Meyer-Linderberg y Daniel Weinberger en el US-National Institute of Mental Health (NIMH) explican por qué la estructura genética y el metabolismo cerebral hacen que los hombres portadores de la versión 'L' del gen MAO-A no puedan controlar su comportamiento. Aún así, no puede decirse que un gen sea el responsable de la agresividad. También los factores sociales la determinan.

Conexión débil entre emoción, control y juicio moral



Frente al peligro, el ser humano reacciona de dos maneras: huyendo o agrediendo. Que alguien sea más miedoso o agresivo que otros depende de mecanismos de control cuyos centros fisiológicos se hallan en el cerebro. Más exactamente en la conexión entre la amígdala, donde habitan las emociones negativas, y el cingulum, el centro que analiza si las emociones son justificadas, y el que, si es necesario, las reprime.

En personas violentas y temerosas esta conexión es más débil. Además, en personas agresivas, también es más débil la conexión de la amígdala con el córtex prefrontal, el centro de la adaptación social y el juicio moral. El gen MAO-A influye en la actividad cerebral de dichas áreas. Esto es lo que confirma el estudio, recientemente publicado por la revista científica PNAS, de EE.UU.

Agresividad: problemas de emoción y percepción

El gen MAO-A es el encargado de degradar neutrotransmisores como la dopamina, la noradrenalina y la serotonina, tres sustancias químicas de cuyo sutil equilibrio dependen la salud emocional y las reacciones ante el estrés.

Existen dos variantes del gen MAO-A, una débil y otra activa. La versión 'L' o 'débil' del gen no cumple bien con su función de descomponer dichas sustancias, que actúan como mensajeras cerebrales, entre ellas la serotonina, euforizante. El gen se encuentra en el cromosoma X, de los cuales los hombres tiene sólo uno, y por eso son los más afectados. El gen 'débil' predispone a reacciones emocionales intensas que pueden conducir a actos violentos.


MAO-A modula el desarrollo de varias partes del cingulum, entre ellas el área que está relacionada con la atención y el control de errores. Según los investigadores, el comportamiento agresivo es siempre una combinación de factores emocionales y cognitivos. Muchas personas violentas no pueden interpretar correctamente los gestos de los demás. Una sonrisa de aceptación es a menudo vista como una risa maliciosa.

En el estudio, las personas que tenían el gen 'L' reaccionaban con emociones más intensas al ver rostros asustados o temerosos. En otros experimentos, mostraban más dificultades para detener y reprimir patrones de comportamiento agresivos, dado que desarrollaban menos actividad en los centros cerebrales correspondientes.

Un gen no determina el comportamiento

Entrevistado por Deutschland Radio, el periodista científico Volkart Wildermuth explica que “en Nueva Zelandia se estudió la conducta de personas durante décadas, y tanto las poseedoras de la versión activa como de la pasiva tenían problemas con la ley, o no habían sido protagonistas de ningún conflicto.” Es decir, no había diferencia alguna.

Lo que sí jugaba un papel importante, relata Wildermuth, eran las experiencias violentas durante la niñez: abuso sexual y psíquico y sucesos traumáticos. Estos hechos aumentaban la posibilidad de que quienes llevaban la variante ‘débil’ del gen fueran protagonistas de hechos criminales.

De esto deducen los científicos que no existe el 'violento por naturaleza', o el 'criminal nato'. El gen de tipo débil es una variante muy común entre los seres humanos, por lo cual no puede hablarse de un ‘gen de la violencia’. Es claro que el cerebro de quien posee este tipo de gen MAO-A se desarrolla de manera distinta, pero casi no se notan diferencias en las actitudes cotidianas. Sólo si estas personas tuvieron experiencias traumatizantes no elaboradas, de las cuales han quedado cicatrices emocionales profundas, puede que reaccionen con violencia en situaciones conflictivas.

Wildermuth cree que, al tratarse de diferencias tan sutiles, lo interesante sería investigar qué factores hacen que alguien actúe con templanza ante sucesos dramáticos, más allá de su constitución genética. Así se podría ayudar a aquellos que cuentan con la variante débil del gen.


http://www.dw-world.de/dw/article/0,2144,1962646,00.html

17 marzo 2008

Los centros de amnesia del cerebro

Este artículo cobra interés por tratar sobre estudios recientes de neuroimagen aplicados a la actividad cerebral asociada con la hipnosis. La hipnosis ha sido usada por el psicoanálisis desde sus inicios, siendo Charcot pionero antes que Freud en esta aplicación, y dado que el caracter científico del psicoanálisis ha sido cuestionado por algunos filósofos y científicos quienes lo han catalogado como pseudociencia (Bunge, Popper) por no poder demostrar su falsabilidad o refutabilidad, todo lo relativo a las técnicas usadas por el psicoanálisis para la indagación del inconsciente cobran interés a la luz de una perspectiva de las neurociencias. L ahipnosis es, o era, una de esas técnicas para llegar al inconsciente del paciente cuando el psicoanálisis no lo permitía.


Brain scans of hypnotized people that are taken as they forget and are triggered to remember have revealed neural circuitry that is key to the memory suppression and recall process. The researchers who conducted the study said their insights into the memory suppression and recall process may yield insight into the mechanisms underlying amnesia.

Yadin Dudai and colleagues published their findings in the January 10, 2008, issue of the journal Neuron, published by Cell Press.

In their experiments, the researchers identified two groups of volunteers - those who were susceptible to hypnotic suggestions and those who were not. They showed both groups a documentary depicting a day in the life of a young woman. A week later, they placed them in a magnetic resonance imaging scanner and induced them into a hypnotic state. In this state, the scientists gave the subjects a posthypnotic suggestion to forget the movie, also giving them a reversibility cue that would restore the memory.

Once the subjects had been brought out of the hypnotic state, the researchers tested their recall of the movie, then gave them the reversibility cue and tested their recall again. As expected, the hypnosis-susceptible group showed reduced recall of the movie, compared with the hypnosis-nonsusceptible group.

Analysis of the brain scans taken during posthypnotic amnesia and memory recovery revealed distinctive activity differences between the hypnosis-susceptible group and -nonsusceptible group in specific occipital, temporal, and prefrontal areas of the brain. The researchers also detected telltale brain activity changes in the hypnosis-susceptible group as they forgot and recalled memory of the movie. In that group, activity in some brain regions was suppressed during memory suppression, while activity in other regions increased. And during reversal of the posthypnotic suggestion, the susceptible group showed recovery of activity in suppressed regions.

"The paralleled recovery of brain activity and memory performance strongly suggests that suppression was exerted at early stages of the retrieval process, thus preventing the activation of regions that are crucial for productive retrieval," wrote the researchers. They wrote that their findings suggest that the amnesia induced by the posthypnotic suggestion "affects an executive preretrieval monitoring process, which produces an early decision on whether to proceed or not on retrieval, and in case of a [question about the movie], aborts the process."

The researchers said that further studies will be needed to determine whether their findings apply to cases of functional amnesia seen in the clinic. However, they said that some forms of amnesia may be a consequence of the "preretrieval memory abort" mechanism their findings revealed. Thus, hypnosis may at least partially model such forms of amnesia, they said.

"All in all, our data identify brain circuits that subserve suppression of retrieval of long-term memory of a real-life-like extended episode in the course of posthypnotic FORGET suggestion," they concluded. "Some of these regions are likely to play a role in normal retrieval. Others are likely to be engaged in dysfunctions that involve an executive decision to abort subsequent retrieval."

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Article adapted by Medical News Today from original press release.
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The researchers include Avi Mendelsohn, Department of Neurobiology, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel; Yossi Chalamish, Department of Neurobiology, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel; Alexander Solomonovich, Hypnosis Unit, Wolfson Medical Center, Holon, Israel; and Yadin Dudai, Department of Neurobiology, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel.

Source: Cathleen Genova
Cell Press