07 agosto 2017

Emociones encontradas: la agresividad reactiva del júbilo ante la anhelada revancha


Una vez, después de terminar un libro, me venció el impulso de lanzarlo a través de la habitación, no porque estuviera emocionado de haber terminado con eso, sino porque me encantaba tanto. Ha ocurrido con otras cosas, también. Cada vez que veo Game of Thrones*, por ejemplo, creo que es tan bueno que me dan ganas de gritar. A veces, me encanta algo tanto que me vuelve loco.


Y una mirada rápida a Twitter o Instagram revelará que no soy el único que se siente de esta manera. De hecho, usted seguro sabe de primera mano de lo que estoy hablando: un sentimiento positivo intenso que le empuja a la ira o la agresión, algo así como cuando se nos salen las lágrimas por algo hermoso. Podría ser emparejado con los celos, pero no es lo mismo - esta ira no tiene que ver con codiciar el éxito o el talento de otra persona. Es más bien como un desconcierto de que pueda existir algo tan bueno, o una furiosa exuberancia de que exista.

"Es casi como probar un postre increíble y tener una mirada de dolor en su cara. Es como, "Ugh, eso estuvo rico", dijo Oriana Aragón, profesora asistente de marketing de la Universidad de Clemson. La investigación de Aragón se centra en expresiones dimorfas, o expresiones de emoción que parecen estar en desacuerdo con lo que realmente siente una persona. Piense en un atleta rompiendo en lágrimas después de ganar un torneo o competencia, o cuando una persona ve a un bebé lindo y declara que quieren comerle sus dedos.

En un estudio reciente, Aragón (que era investigadora postdoctoral en la Universidad de Yale al momento de la investigación) y el profesor de psicología de Yale, John Bargh, examinaron por qué se producen estas expresiones aparentemente contradictorias. Los participantes del estudio observaron imágenes de jugadores de tenis que expresaban determinada emoción después de ganar o perder un partido importante y se les pidió que se imaginaran en el mismo escenario: ¿Cómo se sentirían? Y, por separado, ¿cómo reaccionarían? También se les pidió a los sujetos que informaran cómo se sentían o reaccionaban durante sus experiencias personales de felicidad o tristeza, y cómo percibían a otras personas expresando esas emociones.

Basándose en los resultados del estudio, Aragón y Bargh concluyeron que las expresiones aparentemente contradictorias podrían tener más que ver con la orientación motivacional subyacente que con la emoción real experimentada. Piense en cómo una capa base oscura o ligera podría cambiar la apariencia de la capa superior de pintura; De manera similar, las orientaciones motivacionales pueden influir en cómo se expresa una emoción.

En su estudio, Aragón y Bargh observaron dos tipos de orientaciones: apetitivas y consumatorias. Las orientaciones apetitivas se basan en el deseo de levantarse e irse: una especie de agitación o inquietud, o una especie de búsqueda. "La mejor manera de describirlo es como cuando alguien, que es un fumador, está ansiando un cigarrillo, es como ese antojo, ese deseo", dijo Aragón. "No es necesariamente una emoción. No es necesariamente positiva o negativa, es sólo esa sensación de impaciencia. "Y si las orientaciones apetitivas son sentimientos de querer ir, las orientaciones consumatorias son lo contrario: significan querer pausar, saborear un momento o una experiencia.

Los investigadores encontraron que las expresiones típicamente asociadas con la ira, como gritar o golpear el aire, estaban relacionadas con las orientaciones apetitivas, independientemente de si una persona experimentaba una emoción positiva o negativa. Las expresiones normalmente asociadas con la tristeza, como llorar o fruncir el ceño, se basaban en sentimientos de parar y hacer una pausa.

Las expresiones dimorfas ocurren cuando la emoción es fuerte, por lo que la gente generalmente no llora por algo que piensa que está bien. Pueden ocurrir en situaciones positivas y negativas, pero Aragón dijo que no representan emociones positivas y negativas al mismo tiempo -cuando alguien llora después de una victoria, no significa que haya una tristeza oculta mezclada con su alegría. Y si esa película que estás viendo es tan buena que te hace querer gritar, no significa que realmente sientas cólera. "Es como una expresión de dolor o agresión a un sentimiento positivo, y si te pregunto: '¿Estás realmente enojado', dirías algo como: 'No, creo que es increíble'", dijo Aragón.

De hecho, hay algunas razones generalmente aceptadas en la psicología que explican por qué la gente se enoja, y ninguno de ellos incluye algo que sea realmente impresionante. Según Michael Potegal, profesor asociado de terapia ocupacional de la Universidad de Minnesota y presidente de la Sociedad Internacional para la Investigación sobre la Agresión, las causas generales de la ira son amenazas al ser, amenazas a la integridad física o integridad psicológica y amenazas a la familia o las posesiones. También hay frustración, que generalmente se define como un bloqueo de los objetivos previstos, y la ira justa, que viene de ver una violación de las normas sociales, como colarse en una fila.

La agresión, sin embargo, es una cosa completamente diferente. "La ira es una motivación, y la agresión es una forma de comportamiento. no hay una conexión necesaria o suficiente entre ellos ", dijo Potegal. La agresión -normalmente definida como una actividad destinada a dañar a otra persona- puede ser desencadenada por la ira (en lo que los psicólogos llaman agresión reactiva), pero las personas también pueden mostrar agresión por otras razones, como una ganancia personal o como demostración de dominio y control (agresión proactiva).

Entonces, ¿qué pasa cuando la gente grita y golpea el aire después de ganar un juego? "Podría ser agresión, podría ser exuberancia, podría ser un gesto de victoria", dijo Potegal. "¿Está relacionado con la agresión? Posiblemente. ¿Está relacionado con la ira? Probablemente no."

Pero si usted se agita o se abruma al leer un libro o ver un programa que ama, podría haber algo más que una expresión extrema de pura positividad.

Tiffany Watt Smith, investigadora del Centro para la Historia de las Emociones de la Universidad Queen Mary de Londres, ha escrito sobre emociones difíciles de definir de muchas culturas en su libro The Book of Human Emotions.

"Cuando hablamos de lo que es una emoción, es fácil para nosotros caer en la trampa de pensar que las emociones son sólo respuestas fisiológicas a los estímulos externos, y que todos tenemos exactamente el mismo tipo de respuestas y estas ocurren principalmente en nuestro cuerpo", dijo Watt Smith. Pero en realidad no lo son. Las emociones son cosas mucho más flexibles y maleables, y están sucediendo en comunicación con la forma en que pensamos acerca de lo que son, y cómo las nombramos, y cómo les damos un significado".

De acuerdo con Watt Smith, hay un montón de evidencias a la idea de que encontrar algo nuevo que te encanta  podría afectarte y alterarte. Mencionó el síndrome de Stendhal, o la tendencia a desmayarse ante la visión de una belleza inmensa: "Hoy en día, la gente ya no tiende a padecerlo más, pero fue una especie de fenómeno en el siglo XIX". Estar asombrado es otra de las emociones intensas que pueden sacar expresiones dimorfas - por ejemplo, llorando en una puesta de sol o gritando en la belleza de una montaña nevada.

Watt Smith dijo que la manera en que la gente habla de las emociones cambia con el tiempo, y el valor que la gente pone en ciertas emociones puede cambiar dependiendo de su cultura. En estos días, el síndrome de Stendhal está fuera de moda, pero tengo un candidato en mente para su encarnación moderna.

Traducido por Rubén Carvajal de
The Psychology of ‘So Good It Makes Me Angry’
By Rae Nudson: http://nymag.com/scienceofus/article/the-psychology-of-so-good-it-makes-me-angry.html?utm_campaign=sou&utm_source=tw&utm_medium=s1

*el original decía "Jane the Virgin"

26 julio 2017

El estrés post traumático y la amígdala

Según un comunicado de prensa que cita a Joel Pieper: "Muchos consideran que el trastorno de estrés postraumático es un trastorno psicológico, pero nuestro estudio encontró una diferencia física clave en el cerebro de individuos entrenados que poseían traumatismo cerebral y trastorno de estrés postraumático, específicamente el tamaño de la amígdala derecha"

Según una publicación de julio 2017, el centro de control emocional del cerebro (la amígdala) sería más grande en individuos que desarrollan trastorno de estrés postraumático (PTSD) después de tener una lesión cerebral traumática leve (TBI) que en aquellos con TBI que no desarrollan PTSD.

En el cerebro hay una amígdala derecha e izquierda. Juntas ayudan a controlar la emoción, los recuerdos y el comportamiento. La investigación sugiere que la amígdala derecha controla el miedo y la aversión a estímulos desagradables.

El estudio fue presentado el 15 de julio en la Academia Estadounidense de Neurología (AAN) 2017 Sports Concussion Conference en Jacksonville, Florida.

Traducido de:
PTSD May Be Physical, Not Just Psychological
Megan Brooks
July 21, 2017

Toca la guitarra mientras operan su cerebro

Abhishek Prasad toca su guitarra durante una cirugía de cuatro horas en la India, cuyo objetivo era corregir los calambres en sus dedos.

20 meses antes de la operación, Prasad había sufrido de una condición neurológica llamada distonía musical, dijo el Dr. Sharan Srinivasan, neurocirujano jefe en el Bhagwayn Mahaveer Jain Hospital en Bangalore. "Esta es una forma de trastorno específico del movimiento, que sólo se produce cuando se toca un instrumento musical" "En su caso, era un calambre en tres dedos de su mano izquierda: el medio, el anular y el meñique, debido a circuitos fallidos en su cerebro."

Srinivasan realizó una "ablación de radiofrecuencia" bajo anestesia local para corregir la condición, un tratamiento para el que se había entrenado en Japón.

El tratamiento utiliza corrientes de radiofrecuencia para destruir la parte del circuito cerebral que provoca los temblores anormales.

El equipo de Srinivasan, luego de montar un marco en la cabeza de Prasad y usar resonancia magnética especial para mapear su cerebro, se basó en las reacciones de Prasad para identificar el área exacta que requirió la quema.

"Es por eso que el paciente tiene que estar completamente despierto durante la cirugía", dijo Srinivasan. "Él tiene que darme una retroalimentación en tiempo real."

"Mientras entro en su cerebro, voy estimulando varias regiones hasta asegurarme que estoy en el lugar correcto", dijo. "Una vez que he confirmado que estoy allí, empecé a quemar los circuitos neurales con corrientes de radiofrecuencia".

Traducido de https://amp.cnn.com/cnn/2017/07/22/health/india-guitar-brain-surgery/index.html

22 junio 2017

Los humanos seguimos evolucionando, y podemos verlo suceder


EvolutionMuchas gente piensa que la evolución requiere de miles o millones de años, pero los biólogos saben que puede suceder rápidamente. Ahora, gracias a la revolución genómica, los investigadores pueden rastrear los cambios genéticos a nivel poblacional que marcan la evolución en acción, y lo están haciendo en humanos. Dos estudios presentados en la reunión de Biología de los Genomas muestran cómo nuestros genomas han cambiado a lo largo de siglos o décadas, trazando cómo desde la época romana los británicos han evolucionado para ser más altos y más justos, y cómo en la última generación el efecto de un gen que favorece el tabaquismo ha disminuido en algunos grupos.


"Ser capaces de ver la selección natural en plena acción es emocionante", dice Molly Przeworski, una bióloga evolucionista de la Universidad de Columbia. Los estudios muestran cómo el genoma humano responde rápidamente a las nuevas condiciones, de manera sutil pero significativa, dice. "Es un cambio de juego en términos de entender la evolución".

Los biólogos evolucionistas se han concentrado durante mucho tiempo en el papel de las nuevas mutaciones en la generación de nuevos rasgos. Pero una vez que una nueva mutación ha surgido, debe propagarse a través de una población. Cada persona lleva dos copias de cada gen, pero las copias pueden variar ligeramente dentro y entre individuos. Las mutaciones en una copia pueden aumentar la altura; Las de otra copia, o alelo, podrían disminuirla. Si el cambio de las condiciones favorece, digamos, la altura, entonces las personas altas tendrán más descendencia, y circularán en la población más copias de las variantes que codifican para la altura.

Con la ayuda de los enormes conjuntos de datos genómicos, los científicos pueden ahora rastrear estos cambios evolutivos en las frecuencias de los alelos en períodos cortos. Jonathan Pritchard de la Universidad de Stanford en Palo Alto, California, y su estudiante postdoctoral Yair Field lograron contar los únicos cambios de una sola base, que se encuentran en cada genoma. Tales raros cambios individuales, o singletons, son probablemente recientes, porque no han tenido tiempo de propagarse a través de la población. Debido a que los alelos llevan consigo ADN vecino a medida que circulan, el número de singletons en el ADN cercano se puede utilizar como un reloj molecular grueso, lo que indica la rapidez con que el alelo ha cambiado su frecuencia.

El equipo de Pritchard analizó 3000 genomas recogidos como parte del proyecto de secuenciación UK10K en el Reino Unido. Para cada alelo de interés en cada genoma, Field calculó una "puntuación de densidad de singleton" basada en la densidad de cerca de las mutaciones puntuales cercanas. Cuanto más intensa es la selección de un alelo, más rápido se propaga, y menos tiempo hay para que los singletons se acumulen cerca de él. Este enfoque puede revelar la selección en las últimas 100 generaciones, o alrededor de 2000 años.

Los estudiantes graduados de Stanford Natalie Telis y Evan Boyle y el postdoctor Ziyue Gao encontraron relativamente pocos singletons cerca de alelos que confieren tolerancia a la lactosa -un rasgo que permite a los adultos digerir la leche- y que codifican los receptores del sistema inmunológico en particular. Entre los británicos, estos alelos han sido claramente seleccionados y se han propagado rápidamente. Tal como informó Field en su charla y en el en el servidor bioRxiv.org el 7 de mayo: El equipo también encontró menos singletons cerca de alelos para el cabello rubio y ojos azules, lo que indica que estos rasgos también se han extendido rápidamente durante los últimos 2000 años. Un motor evolutivo puede haber sido el cielo sombrío de Gran Bretaña: Los genes para el cabello rubio también causan un color de piel más claro, lo que permite al cuerpo producir más vitamina D en condiciones de escasez de luz solar. También puede ser que haya actuado la selección sexual, impulsando la preferencia por parejas de pelo rubio.

Otros investigadores alaban esta nueva técnica. "Este enfoque parece permitir detectar señales mucho más sutiles y mucho más comunes de selección", dice el genetista evolucionista Svante Pääbo del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva, de Leipzig, Alemania.

En una muestra de lo poderoso del método, el equipo de Pritchard también detectó la selección en rasgos controlados no por un solo gen, sino por pequeños cambios en cientos de genes. Entre ellos están la altura, la circunferencia de la cabeza en los bebés y el tamaño de la cadera en las hembras, cruciales para dar a luz a esos bebés. Al observar la densidad de los singletons flanqueando más de 4 millones de diferencias del ADN, el equipo de Pritchard descubrió que la selección de esos tres rasgos ocurrió a través del genoma en los últimos milenios.

Joseph Pickrell, un genetista evolucionista del New York Genome Center en Nueva York, ha utilizado una estrategia diferente para poner la selección bajo un microscopio aún más agudo, detectando señales de evolución a la escala de una vida humana. Él y Przeworski examinaron de cerca los genomas de 60.000 personas de ascendencia europea que habían sido genotipadas por Kaiser Permanente en California del norte, y los de 150.000 personas del llamado Biobank del Reino Unido, un esfuerzo masivo de secuenciación realizado en el Reino Unido. Querían saber si las variantes genéticas cambiaban su frecuencia entre los individuos de diferentes edades, lo que revelaría cómo trabaja la selección en el rango de una o dos generaciones. El biobanco incluía relativamente pocos ancianos, pero sí tenía información sobre los padres de los participantes, por lo que el equipo también buscó conexiones entre la frecuencia de muerte de los padres y las frecuencias de los alelos en sus hijos.

En la generación de los padres, por ejemplo, los investigadores observaron una correlación entre la muerte temprana en los hombres y la presencia en sus hijos (y por lo tanto presumiblemente en los padres) de un alelo del receptor de nicotina que hace más difícil dejar de fumar. Muchos de los hombres que murieron jóvenes habían alcanzado la edad adulta en el Reino Unido en la década de 1950, una época en que muchos hombres británicos tenían un hábito de fumar un paquete al día. En contraste, la frecuencia del alelo en mujeres y en personas de California del norte no varió con la edad, presumiblemente porque menos en estos grupos fumaron intensamente y el alelo no afectó su supervivencia. Como los hábitos de fumar han cambiado, la presión para eliminar el alelo ha cesado, y su frecuencia no se modifica en los hombres más jóvenes, Pickrell explica. "Supongo que vamos a descubrir muchos de estos efectos de genes activados por el medio ambiente", dice Przeworski.

De hecho, el equipo de Pickrell detectó otros cambios. Un conjunto de variantes génicas asociadas con la aparición tardía de la menstruación fue más común en las mujeres de vida más larga, lo que sugiere que podría ayudar a retrasar la muerte. Pickrell también informó que la frecuencia del alelo ApoE4, que está asociado con la enfermedad de Alzheimer, disminuye en las personas mayores porque los portadores murieron temprano. "Podemos detectar la selección en el menor tiempo posible, esto es, en la vida de un individuo", dijo.

Los evidencias de selección en las escalas de tiempo cortas siempre serán presa de las fluctuaciones estadísticas. Pero juntos, los dos proyectos "apuntan al poder de grandes estudios para entender qué factores determinan la supervivencia y la reproducción en los seres humanos en las sociedades actuales", dice Pääbo.

Traducido por Rubén Carvajal Santana
de Humans are still evolving—and we can watch it happen

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DOI: 10.1126/science.aaf5727

Elizabeth Pennisi

Liz is a senior correspondent covering many aspects of biology for Science.

12 marzo 2017

El rol de los receptores de adiponectina en la regulación de la transmisión sináptica en el hipocampo

En las últimas dos décadas, la adiponectina, miembro de la familia de las adipocinas, ganó atención debido a sus efectos antidiabéticos únicos. Sin embargo, la presencia en el cerebro de los receptores de adiponectina y la adiponectina misma aumentó el interés debido a la posible asociación con enfermedades neuropsiquiátricas. De hecho, los estudios clínicos encontraron alterada la concentración de adiponectina tanto en el plasma como en el líquido cefalorraquídeo en varias patologías como la depresión, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Alzheimer y el accidente cerebrovascular. Por otra parte, recientes estudios preclínicos también sugieren su participación en diferentes funciones fisiológicas. A pesar de esta evidencia muy pocos estudios intentaron elucidar el papel funcional de la adiponectina en la sinapsis. Para abordar esta cuestión, aquí se investigó el efecto de Adiporon, un agonista de ambos receptores de adiponectina  en la transmisión sináptica y en la vía colateral de Schaffer-CA1 de la memoria a largo plazo (LTP). Sorprendentemente, el aumento de la concentración de Adiporon se correlacionó con menores niveles de CA1-LTP y la relación de pulso pareado, mientras que la transmisión basal siempre se conserva. Colectivamente, nuestros datos muestran que el sistema de adiponectina, más allá de su participación en las enfermedades metabólicas, desempeña también un papel crítico en la actividad sináptica, representando así un objetivo putativo para el tratamiento de patologías sinápticas.

Weisz F, Piccinin S, Mango D, Ngomba RT, Mercuri NB, Nicoletti F, Nisticò R.
Synapse. 2017 Feb 10. doi: 10.1002/syn.21964

15 enero 2017

Por qué no se siente el jet-lag cuando se tiene fiebre

22 de diciembre de 2016 Crédito: Johns Hopkins Medicine

Un grupo de unos pocos miles de células cerebrales, no más grande que una semilla de mostaza, controla el flujo y reflujo diario de la mayoría de los procesos corporales en los mamíferos, sobre todo los ciclos de sueño / vigilia. Ahora, los científicos de Johns Hopkins reportan evidencia directa en ratones sobre cómo los grupos de células controlan el sueño y transmiten señales de luz sobre la noche y el día en todo el cuerpo. Un resumen de su estudio de la región del cerebro conocido como el núcleo supraquiasmático, o SCN, aparece en la revista Current Biology el 22 de diciembre de 2016.

"La luz tiene un efecto fuerte, negativo y directo sobre el sueño en los seres humanos.Tenemos esto todas las noches cuando apagamos las luces antes de ir a la cama y todas las mañanas cuando abrimos las cortinas para dejar entrar la luz. Sin embargo, muy poco se sabía sobre cómo sucede esto. Aprender que el SCN es de hecho necesario para que la luz pueda regular directamente el sueño es una pieza importante del rompecabezas del ritmo circadiano ", dice Seth Blackshaw, Ph.D., profesor de neurociencia en la Escuela de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. "Nuestras posibilidades de encontrar tratamientos para las personas con trastornos del sueño, o simplemente jet lag, mejoran cuanto más entendemos los detalles acerca de cómo se controla el sueño".

Blackshaw dice que los científicos han sabido por un tiempo que el SCN funciona como un reloj maestro para sincronizar el sueño y otros ritmos llamados circadianos en los seres humanos y otros mamíferos. Pero su importancia en la regulación más inmediata del sueño, como cuando una luz brillante despierta a alguien, seguía siendo discutible porque los experimentos necesarios para demostrar su papel en un animal vivo eran esencialmente imposibles. "Si usted extirpó quirúrgicamente el SCN en ratones, su sueño y su vigilia ya no fueron influenciados inmediatamente por la luz, pero usted no puede quitar el SCN sin cortar también el nervio óptico que le trae información lumínica de la retina. No se podía saber si esta resistencia a la luz se debía a la falta de SCN o el nervio óptico que faltan", dice Blackshaw.
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En experimentos reportados por primera vez hace varios años, el equipo de Blackshaw encontró una manera de interrumpir la función normal del SCN sin quitarlo físicamente y dañar el nervio óptico. Los investigadores estaban tratando de identificar los genes implicados en el desarrollo del hipotálamo del ratón, el área del cerebro que incluye el SCN. Ellos identificaron uno de estos genes, llamado LHX1, que parecía ser el primero en "encenderse" en el desarrollo del SCN fetal.

Para la nueva ronda de experimentos, los científicos utilizaron una herramienta genética personalizada para eliminar LHX1 sólo de las células que componen el SCN. Ellos encontraron que los ratones experimentaron severas perturbaciones de sus ritmos circadianos, aunque todavía podían ser débilmente sincronizado a los ciclos de luz. Y las células de la SCN ya no producían unas seis pequeñas proteínas de señalización conocidas para coordinar y reforzar sus esfuerzos, un proceso bioquímico conocido como acoplamiento.

Si los ratones se mantenían en luz constante, oscuridad constante o en ciclos normales de ambos, sus tiempos de sueño y la duración quedaron al azar. Acumulativamente, dormían la misma cantidad de tiempo, aproximadamente 12 horas cada 24 horas, como los ratones normales, pero no había ningún patrón en el ciclo. "Este experimento mostró que el SCN es fundamental para el efecto inmediato de la luz sobre el sueño", dice Blackshaw.

Los científicos también observaron que en los ratones afectados en su SCN, las temperaturas corporales centrales no ciclaban normalmente. La temperatura corporal promedio para los seres humanos es de 37 grados centígrados, pero fluctúa a lo largo del día en aproximadamente 1 grado Celsius, siendo más alta por la tarde y más baja justo antes del amanecer. Un patrón similar ocurre en ratones. Estas pequeñas fluctuaciones de la temperatura pueden tener una gran influencia en los procesos que se producen fuera del cerebro que también están bajo control circadiano, como el uso de glucosa y el almacenamiento de grasa, y se ha especulado que pueden ser la principal vía por la que el SCN controla los ritmos circadianos.

Por el contrario, una de las características de los procesos circadianos del cuerpo, incluyendo los ciclos en la temperatura corporal central, es que generalmente no son perturbados por grandes cambios de temperatura. "De lo contrario, se sentiría un efecto de jet-lag cada vez que se tuviese una fiebre", dice Blackshaw. Pero no estaba claro a partir de experimentos con ratones si el SCN era responsable de esta resistencia a los cambios fuertes de temperatura en animales vivos. Las células del SCN normal en el laboratorio continúan ciclando sincrónicamente independientemente de los impulsos de temperatura, pero la investigación de otro grupo mostró que tales células podían ser "reseteadas" por los cambios de temperatura si ellas ya no podía señalizarse entre sí.

Dado que las células del SCN en los ratones deficientes en LHX1 estaban igualmente dañadas, un estudiante graduado en el laboratorio de Blackshaw, Joseph Bedont, razonó que los ratones podrían ahora ser capaces de volver a los ciclos de temperatura normales si reciben pulsos de calor. Para intentarlo, inyectaron a los ratones - mantenidos en la oscuridad - con una molécula encontrada en las paredes celulares bacterianas, lo que les hace desarrollar una fiebre en respuesta a la amenaza percibida. En humanos también la fiebre es un combatiente de infección de primera línea. Como se sospechaba, la temperatura normal del ciclo de la temperatura regresó.

"Estos resultados sugieren que el SCN es de hecho responsable de la resistencia a la temperatura de los ritmos circadianos en animales vivos, y nos muestra la importancia del acoplamiento SCN", dice Blackshaw. "También refuerza la idea de que los ciclos fisiológicos del cuerpo, tales como el hambre y la secreción de hormonas, son sincronizados por el SCN a través de su regulación de la temperatura corporal central".

Experimentos adicionales identificaron varias moléculas que pueden estar dirigiendo estas señales vitales. El equipo de Blackshaw planea seguir estudiando cada uno para determinar sus papeles. Con esa información, los desarrolladores de fármacos tendrán una mejor idea de qué componente dirigir y cómo. Para tratar el desfase horario, por ejemplo, Blackshaw dice que una opción hipotética sería bloquear brevemente LHX1 para que las células SCN se desacoplan y sean más fáciles de reajustar, ya sea por luz o temperatura. Pero nadie sabe todavía si ese plan produciría efectos secundarios indeseables o los resultados deseados.

Referencia: http://www.cell.com/current-biology/pdf/S0960-9822(16)31333-1.pdf
Bedont JL, LeGates TA, Buhr E, Bathini A, Ling JP, Bell B, Wu MN, Wong PC, Van Gelder RN, Mongrain V, Hattar S, Blackshaw S.
Curr Biol. 2017 Jan 9;27(1):128-136. doi: 10.1016/j.cub.2016.11.008.

Amígdala, estrés y probabilidad de enfermedad cardiovascular

Un nuevo estudio utilizando escáneres cerebrales muestra cómo el estrés puede causar ataques cardíacos: las personas cuyos centros de miedo son más activos también tienen un mayor riesgo de ataque cardíaco o accidente cerebrovascular. Los hallazgos apuntan a la amígdala - a menudo llamada el centro del miedo en el cerebro. Pero la amígdala, que es una estructura bilateral del tamaño de una nuez, está vinculada con diversas formas de estrés, no sólo el miedo. Las personas cuyos amígdalas parecían más activas durante los escáneres cerebrales fueron más propensas a tener un ataque al corazón, un derrame u otro evento cardíaco grave durante los próximos tres o cuatro años, según descubrieron los investigadores. No sólo eso, sino que aquellos con amígdalas más activas tenían más inflamación en sus arterias - algo que está claramente relacionado con enfermedades del corazón - y la actividad de la médula ósea que puede estar relacionada con coágulos de sangre. "Nuestros resultados proporcionan una visión única de cómo el estrés puede conducir a enfermedades cardiovasculares", dijo en un comunicado el doctor Ahmed Tawakol del Hospital General de Massachusetts y la Escuela de Medicina de Harvard, quien dirigió el equipo del estudio.

"Eventualmente, el estrés crónico podría tratarse como un importante factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares". Para su investigación, Tawakol y sus colegas vieron a 293 pacientes que estaban recibiendo tomografía de emisión de positrones (TEP) y tomografías computarizadas no relacionadas con la enfermedad cardíaca, principalmente para la detección del cáncer. Todos tenían sus cerebros, arterias, médula ósea y bazo escaneados. Durante los próximos tres o cuatro años, el equipo observó para ver quién tenía ataques cardíacos, derrames u otras enfermedades del corazón. Un total de 22 pacientes lo hicieron. En cuanto a sus escaneos, aquellos cuyos amígdalas eran más activas fueron más propensos a tener un evento cardíaco, según informó elequipo de investigadores en la revista médica Lancet. Los datos sugieren que al menos dos vías biológicamente significativas enlazan la actividad de la amígdala con los eventos de enfermedad cardiovascular en seres humanos. Uno incluye la activación de la médula ósea (y la liberación de células inflamatorias), que a su vez conducen a la inflamación aterosclerótica y coágulos de sangre.

El equipo también encontró un camino potencial para la forma en que ocurre la inflamación y la mayor actividad en la médula ósea. Otros estudios, incluso en ratones, sugieren que la actividad adicional de la médula ósea incluye la producción de un compuesto inflamatorio llamado interleuquina 6, así como la producción de plaquetas - las células sanguíneas que se pegan para formar coágulos. El cáncer puede causar estrés y algunas quimioterapias también puede causar daño que conducen a enfermedades del corazón, por lo que se necesitan más estudio en un grupo más grande de personas que no tengan signos de ninguna enfermedad, dijeron los investigadores. Pero había algunas personas en el grupo que tenían trastorno de estrés postraumático (TEPT), y no estaban siendo examinados para el cáncer - y los hallazgos fueron mantenidos para ellos, también. Aquellos con amígdalas más activas también eran más propensos a tener un mal evento cardíaco dentro de cuatro años. "Este es uno de los pocos estudios en que se puede ver la actividad metabólica en respuesta al estrés", dijo el doctor Nieca Goldberg, cardiólogo en la Universidad de Nueva York Langone Medical Center que no participó en el estudio.

"Esto es muy interesante porque muestra una conexión biológica entre el estrés y la inflamación arterial y los eventos cardíacos", dijo Goldberg. "Esto es muy interesante porque muestra una conexión biológica entre el estrés y la inflamación arterial y los eventos cardíacos". "Sabemos que las personas que están emocionalmente estresadas son menos propensas a cumplir con las cosas que hacemos para hacerlas saludables, como hacer ejercicio, dejar de fumar ... reducir el consumo de alcohol", agregó. Ahora este estudio muestra que el estrés en sí mismo podría ser perjudicial, y muestra cómo. "Aunque hemos sabido durante años que el estrés juega un papel en las enfermedades cardiovasculares, ha sido difícil cuantificar el "estrés", un sentimiento relativamente subjetivo, con fines de investigación", dijo la Dra. Jennifer Haythe, codirectora del Women's Center for Salud Cardiovascular en NewYork-Presbyterian / Columbia University Medical Center.

Este estudio, dice Haythe, "destaca la interacción entre el cerebro y el corazón - una relación que sabemos que existe, pero los detalles de los cuales siguen siendo misteriosos".

Referencia:

Ahmed Tawakol et al (2017). Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study. The Lancet DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31714-7

Nuestros sentidos no pueden aprender bajo estrés




Resumen: El estrés puede impedir el aprendizaje perceptivo y el rendimiento, según un nuevo estudio.

El estrés es parte de nuestra vida cotidiana, mientras que algunos se desarrollan en ella, hace que otros enfermen. Pero, ¿qué hace el estrés a nuestros sentidos? Cuando los entrenamos, podemos afilar nuestros sentidos y así mejorar nuestro desempeño perceptivo. La hormona del estrés, cortisol, bloquea completamente esta importante capacidad. En el actual número de "Psychoneuroendocrinology", neurocientíficos de la Universidad de Ruhr Bochum (RUB) informan sobre este hallazgo. "Investigaciones anteriores ya han demostrado que el estrés puede prevenir la recuperación de recuerdos. Pero ahora hemos descubierto que también tiene un efecto importante en nuestra percepción y en el aprendizaje perceptivo ", explica el Dr. Hubert Dinse, uno de los autores del estudio.


El sentido táctil en el entrenamiento

En su estudio, los investigadores investigaron cómo el sentido del tacto de 30 participantes del estudio podría ser cambiado después de una fase de entrenamiento. La mitad de ellos recibieron una dosis media de la hormona del estrés cortisol, mientras que la otra mitad recibió un placebo. Para que la formación sea fuese comparable entre todos los participantes, los investigadores emplearon el enfoque bien establecido de la estimulación pasiva de los dedos. Estudios previos y varios enfoques terapéuticos han demostrado que este método conduce a una agudeza táctil mejorada. El rendimiento táctil se evaluó utilizando el denominado "umbral de discriminación de dos puntos". Este marcador indica qué tan separados están los estímulos, para ser discriminados como dos sensaciones separadas - cuanto más cerca están, mejor es el sentido del tacto.

No hay efecto de aprendizaje después de cortisol

El grupo placebo mejoró su agudeza táctil, como se esperaba, en un 15 por ciento. En contraste, el cortisol dado al otro grupo bloqueó casi toda la mejora inducida por la estimulación. El psicólogo cognitivo Prof. Dr. Oliver T. Wolf explica: "Nuestros datos muestran que una sola dosis de cortisol no sólo altera la memoria en el hipocampo, sino que también tiene un efecto sustancial sobre la plasticidad de las áreas sensoriales del cerebro".

Resultado de imagen para discriminacion entre dos puntos fisiologia

El cortisol bloquea las conexiones sinápticas

En estudios previos a nivel celular, los neurocientíficos han demostrado que el cortisol suprime el fortalecimiento de las conexiones sinápticas, y por lo tanto la plasticidad del cerebro - su capacidad de aprender. El equipo dirigido por Hubert Dinse sugiere, por lo tanto, que sus resultados también podrían explicar la supresión de la plasticidad sináptica inducida por el cortisol.

Efectos sobre los tratamientos clínicos

Los resultados del estudio también podrían afectar los tratamientos clínicos. Los corticosteroides, de los cuales el cortisol es uno, se usan a menudo en el tratamiento de enfermedades inmunológicas y neurológicas. Sin embargo, los efectos sobre el aprendizaje perceptivo observados en este estudio pueden contrarrestar los esfuerzos de rehabilitación, que se basan sólo en estos mecanismos. Por lo tanto, es necesario averiguar qué efectos tiene el tratamiento clínico con estas sustancias sobre los mecanismos de aprendizaje en el cerebro.

RESUMEN DEL ARTÍCULO ORIGINAL

El cortisol, el glucocorticoide primario (GC) en humanos, influye en la excitabilidad neuronal y plasticidad al actuar sobre los receptores de mineralocorticoides y glucocorticoides. Los estudios celulares demostraron que niveles elevados de GC afectan la plasticidad neuronal, por ejemplo a través de una reducción de la potenciación a largo plazo del hipocampo (LTP). En el nivel conductual, después del tratamiento con GC, numerosos estudios han reportado deterioro de la función del hipocampo, como la pérdida de memoria. Por el contrario, se sabe relativamente poco sobre el impacto de los GC sobre la plasticidad cortical y el aprendizaje perceptivo en los seres humanos adultos. Por lo tanto, en este estudio, se exploró el impacto de los niveles elevados de GC en el aprendizaje perceptivo humano. Para ello, se utilizó un método de aprendizaje independiente del entrenamiento, en el que se pueden inducir cambios duraderos en la percepción humana mediante la aplicación de estimulación sensorial repetitiva pasiva (rss), cuyo tiempo se determinó a partir de estudios de LTP celular. En nuestro estudio doble ciego, controlado con placebo, se utilizó la estimulación táctil tipo LTP para inducir mejoras en la agudeza táctil (discriminación espacial de dos puntos). Nuestros resultados muestran que una sola administración de hidrocortisona (30 mg) bloqueó completamente la rss inducida por los cambios en dos puntos de discriminación. Por el contrario, el grupo placebo mostró el aumento esperado de la rss inducida en dos puntos de discriminación en más del 14%. Nuestros datos demuestran que los altos niveles de GC inhiben el aprendizaje perceptivo inducido por la rss. Sugerimos que la supresión de LTP, como se informó anteriormente en estudios celulares, puede explicar las deficiencias de aprendizaje perceptivo observado aquí.

Referencia:
“The stress hormone cortisol blocks perceptual learning in humans” by Hubert R. Dinse, Jan-Christoph Kattenstroth, Melanie Lenz, Martin Tegenthoff, and Oliver T. Wolf in Psychoneuroendocrinology. Published online December 9 2016 doi:10.1016/j.psyneuen.2016.12.002

Fuente: RUB.
Traducido de NEUROSCIENCE NEWS JANUARY 14, 2017

09 enero 2017

Encuentran células del hipocampo que almacenan recuerdos de conocidos



Los ratones tienen células cerebrales que se dedican a almacenar recuerdos de otros ratones, según un nuevo estudio de neurocientíficos del MIT. Estas células, que se encuentran en una región del hipocampo conocida como la ventral CA1, almacena "memorias sociales" que ayudan a formar el comportamiento de los ratones uno hacia el otro. Los investigadores también demostraron que pueden suprimir o estimular estas memorias mediante el uso de una técnica conocida como optogenética para manipular las células que llevan estas huellas de la memoria, o engramas. "Se puede cambiar la percepción y el comportamiento del ratón ya sea por inhibición o activación de las células CA1 ventrales," dice Susumu Tonegawa ,  profesor Picower de Biología y Neurociencia y director del Centro RIKEN-MIT for Neural Circuito de Genética del Instituto Picower para el Aprendizaje y la Memoria.
Tonegawa es el autor principal del estudio, que aparece en Science . El MIT postdoc Teruhiro Okuyama es el autor principal del artículo.

EL SEGUIMIENTO DE LA MEMORIA SOCIAL

En un conocido estudio publicado en 2005, los investigadores de Caltech identificaron neuronas en el cerebro humano que responden específicamente a las imágenes de celebridades como Halle Berry o Brad Pitt, lo que lleva a concluir que el cerebro tiene células dedicadas a almacenar recuerdos de las personas que están familiarizados. Muchas de estas células se encontraron en y alrededor del hipocampo, que es también el lugar donde el cerebro almacena los recuerdos de eventos, conocidos como memorias episódicas . El equipo del MIT sospecha que, en los ratones, las memorias sociales pueden ser almacenados en la zoa ventral CA1 del hipocampo, en parte porque los estudios anteriores han sugerido que esta región no está implicada en el almacenamiento de memorias episódicas. Los investigadores se dispusieron a probar esta hipótesis utilizando optogenética. Mediante el diseño de las neuronas CA1 del ventral para expresar proteínas sensibles a la luz, podían activar artificialmente o inhibir estas células por el resplandor de la luz en ellos como los ratones interactuado entre sí. En primer lugar, los investigadores permitieron que un ratón, conocido como  "ratón de prueba", pasase tiempo con otro ratón durante dos horas, dejando que los ratones se familiarizan con los demás. Poco después, el ratón de ensayo se colocó en una jaula con el ratón familiar y un nuevo ratón. En circunstancias normales, los ratones prefieren interactuar con los ratones que no han visto antes. Sin embargo, cuando los investigadores utilizaro la luz para cerrar un circuito que conecta el CA1 ventral a otra parte del cerebro llamada núcleo accumbens , el ratón de prueba interactuó con ambos de los otros ratones por igual, debido a que su memoria del ratón familiarizado estaba bloqueada"La inhibición de la CA1 ventral conduce a un deterioro de la memoria social," dice Okuyama. "Ellos no pueden mostrar ninguna preferencia por algún ratón uevo. Se acercan a los dos ratones por igual ". Por otro lado, ratón cuando los investigadores estimularon las células CA1 ventrales, mientras que el ratóde prueba  estaba interactuando con un nuevo ratón, el ratón de prueba comenzó a tratar al ratón uevo como si ya se conocían. Este efecto era específico para las interacciones sociales: Interferir con la CA1 ventral no tuvo ningún efecto sobre la capacidad de los ratones para reconocer objetos o lugares que habían visto con anterioridad.

RE-DESPERTAR RECUERDOS

Cuando los investigadores monitorearon la actividad de las neuronas en el CA1 ventral, encontraron que después de que un ratón estaba familiarizado con otro ratón, una cierta población de estas neuronas comenzó a responder específicamente al ratón familiar. Estos patrones se podían ver, incluso después de que los ratones parecían "olvidar" a los ratones una vez conocidos. Después de aproximadamente 24 horas de separación, los ratones de prueba comenzaron a tratar a sus antiguos conocidos como desconocidos, pero las neuronas que habían sido sintonizados con los ratones familiares seguían disparándose, aunque no con tanta frecuencia. Esto sugiere que los recuerdos aún están siendo almacenados a pesar de que los ratones de prueba ya no parecen recordar a los ratones que una vez conocieron. Por otra parte, los investigadores fueron capaces de "volver a despertar" estas memorias utilizando optogenética. En un experimento, cuando la prueba ratón interactuó primero con otro ratón, los investigadores utilizaron una proteína sensible a la luz llamada canalrodopsina para etiquetar solamente las células CA1 ventrales que estaban activadas por el tratamiento de familiarización. Cuando estas neuronas se reactivaron con la luz 24 horas más tarde, la memoria del ratón una vez familiar regresó. Los investigadores también fueron capaces de vincular artificialmente la memoria del ratón familiarizado con una emoción positiva o negativa. El laboratorio de Tonegawa ha utilizado anteriormente esta técnica para identificar las células del hipocampo que almacenan los engramas que representan recuerdos episódicos. El nuevo estudio ofrece una fuerte evidencia de que las huellas de memoria para individuos específicos se almacenan en las neuronas CA1 del ventral, dice Tonegawa. "Hay un cierto tipo de cambio persistente que tiene lugar en las células, siempre y cuando la memoria es aún detectable", dice.
Larry Young , profesor de psiquiatría y director del Centro de Ciencias Sociales de translación de la Universidad Emory, describió el estudio como "uno de los papeles más fascinantes relacionados con la neurociencia social que he visto en mi vida."
"En este trabajo, se identificaron un subconjunto de células en una región particular del cerebro que es el engrama - un conjunto de células que a través de sus conexiones en el núcleo accumbens, en realidad mantiene el recuerdo de otra persona", dice Young, quien no estuvo involucrado en el estudio. "Ellos mostraron que el mismo grupo de neuronas activa repetidamente en respuesta al mismo animal, la cual es absolutamente increíble. Luego de entrar y controlar esas células específicas es realmente a la vanguardia ".
Los investigadores del MIT están investigando un posible vínculo entre la memoria social y el autismo. Algunas personas con autismo tienen una mutación del receptor de una hormona llamada oxitocina, que es abundante en la superficie de las células CA1 ventrales. El laboratorio de Tonegawa espera para descubrir si estas mutaciones pueden afectar las interacciones sociales. La investigación fue financiada por el Instituto RIKEN Cerebro Ciencia, el Instituto Médico Howard Hughes, la Fundación JPB, y la Sociedad Japonesa para la Promoción de la Ciencia.
Teruhiro Okuyama, Takashi Kitamura, Dheeraj S. Roy, Shigeyoshi Itohara, Susumu Tonegawa
Ventral CA1 neurons store social memory
Science 30 Sep 2016: Vol. 353, Issue 6307, pp. 1536-1541 DOI: 10.1126/science.aaf7003

Reacondicionar el cerebro para superar el miedo

Por:  , Publicado en: December 20, el año 2016

Araña grande casa en suelo de la cocina
de crédito: Geoff Oxford
Los investigadores han descubierto una manera de eliminar los temores específicos del cerebro, utilizando una combinación de inteligencia artificial y tecnología de escaneo del cerebro. Su técnica, publicada en la edición inaugural de la naturaleza Comportamiento Humano, podría dar lugar a una nueva forma de tratar a los pacientes con condiciones tales como el trastorno de estrés postraumático (TEPT) y las fobias. 
Los trastornos relacionados con el miedo afectan a aproximadamente una de cada 14 personas y colocan una presión considerable sobre los servicios de salud mental. En la actualidad, un enfoque común es que los pacientes experimenten alguna forma de terapia de aversión, en el que se enfrentan a su miedo al ser expuestos a él con la esperanza de que van a aprender que lo que temen que no es perjudicial después de todo. Sin embargo, esta terapia es intrínsecamente desagradable, y muchos optan por no seguir adelante con ella. Ahora, un equipo de neurocientíficos de la Universidad de Cambridge, Japón y los EE.UU., ha encontrado una manera de eliminar inconscientemente un recuerdo del miedo del cerebro.
"El reto era encontrar una manera de reducir o eliminar el temor de memoria, sin tener que conscientemente se evoca. - Ben SeymourCUOTA DE ESTA CITA
El equipo desarrolló un método para leer e identificar un miedo a la memoria utilizando una nueva técnica llamada 'Neurofeedback Decoded'. En el experimento, un recuerdo del miedo fue creado en 17 voluntarios sanos mediante la administración de una breve descarga eléctrica cuando vieron una imagen determinada. Cuando se detectó el patrón, los investigadores sobre-escribieron el recuerdo del miedo al dar a sus sujetos experimentales una recompensa.
El Dr. Ben Seymour, del Departamento de Ingeniería de la universidad Cambridge, fue uno de los autores en el estudio. Explicó el proceso:
"La forma en que la información está representada en el cerebro es muy complicada, pero el uso de la inteligencia artificial (IA) y los métodos de reconocimiento de imágenes ahora nos permiten identificar aspectos del contenido de dicha información. Cuando se indujo un leve recuerdo del miedo en el cerebro, hemos sido capaces de desarrollar un método rápido y preciso de la lectura mediante el uso de algoritmos de IA. Entonces, el desafío era encontrar una manera de reducir o eliminar el temor de memoria, sin tener que ser evocado conscientemente.
"Nos dimos cuenta de que, incluso cuando los voluntarios estaban simplemente descansando, pudimos ver breves momentos en los que el patrón de fluctuación de la actividad del cerebro tenía características parciales de la memoria a un miedo específico, a pesar de que los voluntarios no eran conscientes de ello. Dado que podíamos descifrar estos patrones cerebrales de forma rápida, decidimos darle una recompensa - una pequeña cantidad de dinero - cada vez que recogimos estas características de la memoria ".
El equipo repitió el procedimiento durante tres días. Los voluntarios se les dijo que la recompensa monetaria que ganaban dependía de su actividad cerebral, pero no sabían cómo hacerlo. Mediante la conexión entre los distintos patrones sutiles de la actividad cerebral vinculada a la descarga eléctrica con una pequeña recompensa, los científicos esperaban poder anular poco a poco e inconscientemente la memoria del miedo.
Análisis de la información del cerebro que muestra asociado a un temor de memoria de crédito Ai Koizumi
El Dr. Ai Koizumi, del Instituto de Investigación Avanzada Telecommunicatons Internacional, Kyoto y el Centro de Información de Redes Neuronales, Osaka, dirigió la investigación:
"En efecto, las características de la memoria que se habían sintonizado previamente para predecir el choque doloroso, ahora estaban siendo re-programadas para predecir algo positivo en su lugar."
Posteriormente, el equipo probó lo que sucedió cuando se presentaron a los voluntarios las imágenes previamente asociados con los choques.
"Sorprendentemente, ya no podíamos ver la respuesta típica en la piel de sudoración por el miedo. Tampoco pudimos identificar una mayor actividad en la amígdala - centro del miedo del cerebro ", continuó. "Esto significaba que habíamos sido capaces de reducir el miedo en la memoria de los voluntarios cada vez que experimentaban conscientemente el temor de memoria en el proceso."
Aunque el tamaño de la muestra en este estudio inicial era relativamente pequeño, el equipo espera que la técnica puede ser convertida en un tratamiento clínico para los pacientes con trastorno de estrés postraumático o fobias.
"Para aplicar esto a los pacientes, necesitamos para construir una biblioteca de los códigos de información del cerebro de las diversas cosas a las que la gente pueda tenerle un miedo patológico, por ejemplo, a las arañas", añade el Dr. Seymour. "Entonces, en principio, los pacientes podrían tener sesiones regulares de Decoded Neurofeedback para eliminar gradualmente la respuesta de miedo que desencadenan estas memorias."
Tal tratamiento podría tener importantes ventajas con respecto a los enfoques basados ​​en los medicamentos tradicionales. Los pacientes también podrían evitar el estrés asociado con las terapias de exposición, y los posibles efectos secundarios que resultan de esas drogas.
Koizumi et al. “Fear reduction without fear through reinforcement of neural activity that bypasses conscious exposure” Nature Human Behaviour: DOI:10.1038/S41562-016-0006
Este artículo fue publicado originalmente por la Universidad de Cambridge bajo una licencia Creative Commons Atribución Sin obra derivada. Lea el artículo original aquí.

03 enero 2017

Comprendiendo cómo funciona el reloj circadiano

Por:  , Publicado en: 21 Noviembre, el año 2016

¿Alguna vez se ha preguntado por qué no se siente cansado hasta altas horas de la noche, mientras que su cónyuge ya está profundamente dormido a las 10 pm y se despierta espontáneamente a las 6 am?  Cada uno de nosotros tenemos un reloj biológico interno, llamado reloj circadiano, que organiza las actividades internas y externas de nuestro cuerpo todo el día de 24 horas. Si bien estos relojes pueden ser influenciados por la exposición a la luz solar y la luz eléctrica, nuestros genes también juegan un papel en la forma en que funcionan. Eso es parte de la razón por la que los hábitos de sueño y vigilia, pueden variar de un individuo a otro. Y que también puede explicar por qué ciertas terapias que ayudan a cambiar la sincronización del reloj circadiano, tales como las cajas de luz o tomar la hormona melatonina natural como un suplemento, varían en la dosis y la eficacia de persona a persona. Los relojes circadianos se encuentran en las células individuales de nuestro cuerpo. Mi equipo de investigación de la Universidad de Notre Dame investiga los mecanismos moleculares de estos relojes celulares, estudiando cómo los genes, y las proteínas que producen, controlar la multitud de ritmos de 24 horas en nuestras funciones corporales. Creemos que una mejor comprensión del sistema circadiano, desde los genes hasta la fisiología y el comportamiento, permitirá el desarrollo de nuevas y mejoradas terapias.

¿Cómo funcionan los relojes circadianos?

Existen al menos 15 genes que se cree que forman los engranajes del mecanismo del reloj circadiano. Variaciones genéticas naturales en estos componentes puede dar lugar a profundas diferencias en los relojes circadianos de persona a persona. Esta es la razón por la cual algunas personas tienen una longitud de ciclo corto o una longitud de ciclo largo en sus ritmo circadiano, y por qué algunas personas son más madrugadores y otros son amantes de la noche. Algunos de estos genes y las proteínas que producen formar una serie de vías moleculares que interactúan de nuevo unas sobre otras mediante bucles. El patrón temporal de los genes que se encienden y se apagan comienza de nuevo una vez cada 24 horas, que nos da un reloj todos los días casi perfecto. Los relojes circadianos hacen más que decirnos cuando sentir sueño o el momento de despertar. Se encuentran en casi todos los órganos y sistemas de nuestro cuerpo, como en el cerebro, el corazón y el hígado. Los relojes modifican todos los días los procesos celulares que son específicos para cada tejido. Cuando estos sistemas de órganos no están sincronizados entre sí, lo que puede ocurrir durante el trabajo por turnos y el jet lag, puede contribuir a problemas de salud.
Fuera de sincronización. imagen Relojes través www.shutterstock.com.

La coordinación de los relojes internos es clave

El reloj en el hígado, por ejemplo, controla muchos de los procesos biológicos implicados en el almacenamiento y la liberación de moléculas de energía. Los ritmos circadianos en estas células están en sintonía con otros sistemas de órganos en el cuerpo, tales como las células de grasa y el cerebro. Gran parte de la función del hígado está dedicada al almacenamiento de las moléculas del alimento cuando se encuentran en abundancia, por ejemplo, cuando acabamos de comer. El hígado entonces moviliza nutrientes cuando estamos ayunando mientras dormimos. Si comes en el medio de la noche, por ejemplo, se pueden alterar los procesos del cuerpo para almacenar estos nutrientes adecuadamente. El trabajo por turnos y el jet lag puede resultar en problemas metabólicos debido a que la sincronización de los procesos entre sistemas de órganos ya no está correctamente coordinada, y la sincronización entre estos sistemas y el ambiente externo se interrumpe. Las ramificaciones a largo plazo de tan mala coordinación entre nuestros relojes internos y el medio ambiente externo pueden resultar en el desarrollo de una fisiología anormal, y en última instancia en trastornos tales como la obesidad y la diabetes. De hecho, la incidencia de enfermedad cardiovascular y el síndrome metabólico, la obesidad y la diabetes está elevada en los trabajadores por turnos , que representan aproximadamente el 15 por ciento de la fuerza de trabajo. Conseguir todos estos procesos en la misma pista temporal y en sincronía con la zona horaria en la que están funcionando es la clave. Así que mirar los genes que juegan un papel en el funcionamiento de estos relojes nos puede ayudar a entender cómo se mantienen en sincronía. Lograr una mejor idea de lo que los genes están involucrados en la regulación de estos relojes circadianos podría ponernos en un camino para encontrar mejores tratamientos y terapias para ayudar a las personas a adaptarse a los cambios de tiempo.

Desacoplar los frenos genéticos del reloj circadiano

Nuestro laboratorio en colaboración con la Universidad de Oxford y Hoffmann-La Roche ha identificado una nueva vía biológica que participan en el restablecimiento del reloj circadiano, que fue publicado en la revista Cell. Hemos encontrado que la prevención de un gen llamado SIK1 de ser expresados, ​​o la inactivación de la proteína que produce, puede ayudar a aliviar los efectos del jet lag. Este es un hallazgo sorprendente, ya que revela una nueva vía biológica que controla el mecanismo de reajuste del reloj y porque la proteína que expresa SIK1 es una enzima quinasa. Las proteínas quinasas constituyen una de las clases más comunes de los objetivos de medicamentos, lo que hace de la proteína SIK1 un objetivo atractivo para la manipulación farmacológica. Nuestro laboratorio ha revelado también un papel único para un gen llamado ID2 en la regulación de cómo se restablece el reloj circadiano por la luz y cómo el reloj puede controlar los procesos posteriores, incluyendo la configuración de los ritmos de 24 horas de la grasa y el metabolismo del azúcar. En animales se ha encontrado que la ausencia de ID2 interrumpe el ciclo normal de la alimentación, y hace a los animales tanto delgados como super-sensibilizados a la insulina. Esto sugiere que el ID2 podría ser una importante diana terapéutica para restablecer los relojes circadianos, así como para el control de trastornos metabólicos, tales como la obesidad y la diabetes. Los animales que carecen del gen ID2 también son muy sensibles a la reposición del reloj por la luz. En lugar de tomar una semana para adaptarse a una nueva zona horaria, se adaptan en uno o dos días. Ambos genes ID2 y SIK1 parecen funcionar como frenos naturales en el mecanismo de puesta a cero del reloj (sincronización) y, en principio, podrían un día ser dianas terapéuticas para el ajuste de los ritmos biológicos.
La luz brillante en la noche puede cambiar nuestros relojes en la dirección equivocada. imagen Mujer agotada a través www.shutterstock.com.

La luz brillante de la mañana y en la noche oscura

Aunque esta investigación es prometedora, los tratamientos con esta investigación son probablemente todavía algo lejanos. Mientras tanto, hay algunas cosas que puede hacer para ayudar a mantener sus relojes internos en sincronía y en pista, y adaptarse a las perturbaciones más rápidamente. Algunas terapias de sincronización, como el tiempo de exposición a la luz y tomar suplementos de melatonina, pueden ayudar a cambiar la sincronización del reloj circadiano. Estos métodos pueden prevenir o reducir los problemas que pueden causar el desfase horario o el trabajo por turnos, y ayudar en el tratamiento del trastorno afectivo estacional. Debido a que la luz del alba restablece nuestro reloj biológico y nos mantiene en sincronía con el mundo exterior, es fundamental conseguir una buena dosis de luz de la mañana. Despertar en total oscuridad y la conducción a trabajar en la oscuridad no ayuda. Sólo porque diga 7 de la mañana en su despertador no quiere decir que son las 7 de la mañana en su cuerpo. La exposición a la luz brillante durante la noche, incluyendo la que emiten desde aparatos electrónicos, puede cambiar su reloj biológico en la dirección equivocada, lo que hace aún más difícil poder levantarse al día siguiente. Algunos de nosotros se la pasan luchando con nuestra fisiología todos los días. Mantenerse en una rutina fija de ir a dormir al mismo tiempo también puede ser beneficioso. 
El autor de este artículo es Giles E. Duffield, Profesor Asociado en Ciencias Biológicas, Universidad de Notre Dame. Este artículo fue publicado originalmente en The Conversación bajo una licencia Creative Commons 
Referencias: 

A Role for Id2 in Regulating Photic Entrainment of the Mammalian Circadian System

Traducido de ELSEVIER SciTech Connect